Рубцы кожи

Рубцы кожи- это конечный этап заживления глубоких кожных дефектов, вызванных механическими, температурными, химическими факторами, ионизирующим излучением, глубоким деструктивным воспалением, проявляющийся заменой собственных тканей кожи на соединительную.

Механизм образования рубцов.

Повреждение кожи до сосочкового слоя дермы заживает без рубцов за счет сохранившихся придатков кожи и краевого эпидермиса, что приводит к быстрому восстановлению кожи. На месте раны может сохраняться гипер- или гипопигментация. При более глубоком поражении кожи с полным разрушением базальной мембраны и кератиноцитсодержащих структур (волос, сальных и потовых желез), образуется полноценный рубец, состоящий из плотной соединительной ткани, покрытый разной толщины эпидермисом в зависимости от площади и сроков существования рубца.

Рубцовая ткань состоит из фибриллярных белковых структур (коллагеновые волокна и в небольшом количестве эластиновые и ретикулиновые). Межклеточное вещество представлено из гликопротеинов, протеогликанов и гликозаминогликанов. Среди клеточных элементов преобладают фибробласты – основной функциональный элемент соединительной и рубцовой ткани. Общую регуляцию фибробластических процессов обеспечивают андрогенные, адренокортикотропный гормоны, гормоны щитовидной железы.

Воспаление – защитно- приспособительная местная сосудисто-тканевая реакция живых систем на действие патогенных раздражителей, вызвавших повреждение. В процессе воспаления изменяется микроциркуляторное русло, повышается сосудистая проницаемость, миграция лейкоцитов в зону повреждения и активизация деятельности в ней, направленная на восстановление гемостаза. В зоне повреждения происходят фиброзные изменения, в результате – кожный дефект замещается рубцовой тканью.

Стадии заживления ран.

Первое, что происходит при заживлении раны – образование гематомы, что обеспечивает остановку кровотечения из поврежденных сосудов и создание барьера. Тромб – временный матрикс, в который  мигрируют воспалительные клетки.

Классификация рубцов кожи

1.Нормальные (физиологические рубцы) – образуются как нормальная защитная реакция организма для поддержания своего гомеостаза.

Нормотрофический – рубец, располагающийся вровень с кожей, не вызывающий деформации кожи и нижележащих тканей.

Гипотрофический рубец образуется, если травма ( ожог, воспаление, рана) располагалась на поверхности тела с достаточно развитым слоем подкожно- жировой клетчатки и носила глубокий характер. Рубец может иметь втянутую форму за счет деструкции гиподермы.

Атрофический рубец тонкий, плоский, с просвечивающими сосудами, возникает при расположении травмы на поверхности тела, где гиподерма практически отсутствует ( голени, тыл стоп, кистей).

2.Патологические рубцы.

Образуются в результате патологических изменений в структуре рубцовой ткани. Отличаются от физиологических гистологической картиной.

Нормальный рубец. Эпидермис утончен. Коллагеновые  и эластические волокна плотно упакованы по всей глубине рубца и лежат параллельно коже. Фибробластов 15-20 в поле зрения, имеются единичные потовые и сальные железы. Межуточного вещества мало.

Гипертрофические рубцы. Эпидермис нормальный или дистрофически измененный, умеренное количество кислых мукополисахаридов, сосудов, имеются плазматические клетки, эластические волокна. Фибробласты в большом количестве, сосредоточены в верхних слоях рубца. Коллагеновые волокна собраны в плотные пучки.

Келоидный рубец. Эпидермис тонкий, сглажен сосочковый рисунок, сальные и потовые железы отсутствуют. В сосочковом слое молодых рубцов – неспецифическое воспаление, в сетчатом слое дермы – большое количество толстых, рыхлоупакованных, хаотично расположенных коллагеновых волокон. Большое количество атипичных гигантских фибробластов. Много сосудов, отсутствуют плазматические клетки, эластические волокна.

Причины появления келоидов.

1.Дисфункция эндокринной системы. Имеет значение состояние коры надпочечников, т.к. кортикоиды ингибируют деятельность фибробластов. Недостаток АКТГ гипофиза, избыток секрета щитовидной железы, гиперандрогенемия усиливают метаболизм в фибробластах и могут предрасполагать к росту келоидов.

2.В месте травмы происходит накопление продуктов распада и медиаторов воспаления т.к. мало тучных клеток. Нарушается антителообразование из-за отсутствия плазматических и лимфоидных клеток.

3.Продукты распада  выступают в качестве биологических стимуляторов фибробластов, которые вырабатывают коллаген и кислые мукополисахариды, что приводит к неадекватному разрастанию соединительной ткани.

4.Недостаток аскорбиновой кислоты, железа, цинка, калия, магния, кислорода ухудшают заживление ран, чем поддерживают длительный воспалительный процесс.

5.Гипоксия тканей и нарушение микроциркуляции в результате затянувшегося воспалительного процесса. Избыточное образование медиаторов воспаления приводит к нарушению микроциркуляции в соединительной ткани и усиленному синтезу фибробластами коллагена и ГАГ.

Определенные участки кожного покрова более других склонны к образованию патологических рубцов – эта верхняя часть груди, шея, лицо, плечевой пояс.

3 Comments

Добавить комментарий

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.